Czy nasz naturalny antybiotyk zawsze skutecznie broni nas przed bakteriami?
Nasz organizm ma wbudowane mechanizmy ochrony przed szkodliwymi bakteriami, które mogą dostać się do jelit. Jednym z takich mechanizmów jest białko RegIIIβ, które nasze komórki jelitowe wydzielają, aby zabijać niebezpieczne bakterie. To białko działa jak naturalny antybiotyk – rozpoznaje struktury w ścianach bakteryjnych i je niszczy. Co ciekawe, jego produkcja dramatycznie wzrasta podczas infekcji jelitowych, co wydawałoby się logiczne – organizm broni się przed najeźdźcami.
Naukowcy postanowili zbadać, jak to białko działa podczas zakażenia Salmonellą – bakterią wywołującą ciężkie biegunki. Przeprowadzili eksperymenty na myszach i odkryli coś zaskakującego. Okazało się, że Salmonella nie ginie pod wpływem RegIIIβ, mimo że białko się z nią łączy. Co więcej, gdy bakterie były narażone na działanie tego białka, stawały się bardziej ruchliwe dzięki swoim wiciom (strukturom podobnym do małych biczków) i łatwiej wnikały do komórek jelitowych. Badacze odkryli, że RegIIIβ zwiększa potencjał błonowy bakterii, dostarczając im więcej energii do ruchu.
Te odkrycia całkowicie zmieniają nasze rozumienie walki między organizmem a bakteriami. Salmonella w toku ewolucji przechytrzyła nasz system obronny – zamiast ginąć pod wpływem RegIIIβ, nauczyła się go wykorzystywać do własnych celów. Bakteria stała się odporna na zabójcze działanie tego białka, ale jednocześnie wykorzystuje je jako „dopalacz” do zwiększenia swojej ruchliwości i zdolności do zakażania komórek. To pokazuje, jak sprytne mogą być patogeny w adaptacji do mechanizmów obronnych gospodarza. Zrozumienie tych mechanizmów może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia infekcji bakteryjnych.
Podsumowanie
Białko RegIIIβ, wydzielane przez komórki jelitowe jako naturalny antybiotyk, ma chronić organizm przed szkodliwymi bakteriami poprzez rozpoznawanie i niszczenie struktur w ich ścianach komórkowych. Jego produkcja znacząco wzrasta podczas infekcji jelitowych, co wydaje się naturalną reakcją obronną organizmu. Jednak badania nad zakażeniem Salmonellą ujawniły zaskakujący mechanizm, który podważa dotychczasowe rozumienie tej obrony. Okazało się, że bakterie Salmonella nie giną pod wpływem RegIIIβ, mimo że białko z nimi się łączy. Co więcej, kontakt z tym białkiem zwiększa ruchliwość bakterii dzięki aktywacji ich wiciów oraz podnosi potencjał błonowy, dostarczając im więcej energii do przemieszczania się. W efekcie bakterie łatwiej wnikają do komórek jelitowych i wywołują infekcję. To odkrycie pokazuje, że Salmonella w toku ewolucji nauczyła się nie tylko opierać zabójczemu działaniu RegIIIβ, ale również wykorzystywać je jako czynnik wspierający jej zdolności inwazyjne. Tego rodzaju adaptacja patogenów do mechanizmów obronnych gospodarza otwiera nowe perspektywy w poszukiwaniu skuteczniejszych metod leczenia infekcji bakteryjnych.



