Antybiotykoterapia jest niezbędnym punktem leczenia chorób wywołanych infekcją bakteryjną. Niestety w wielu przypadkach stosowanie antybiotyków wiąże się z występowaniem niedogodności w postaci biegunki poantybiotykowej. Co stanowi jej przyczynę i jak należy jej zapobiegać?
Biegunka poantybiotykowa – jakie są przyczyny?
Mianem biegunki określa się przypadłości powodujące defekację masy kałowej o zbyt luźnej konsystencji. Stolec osoby z biegunką ma postać półpłynną, płynną lub wodnistą – co więcej częstotliwość wypróżniania się zwiększa się do ponad trzech razy dziennie. Pod kątem czasu trwania wyróżnia się następujące postaci biegunki:
- biegunka ostra (do 14 dni),
- biegunka przetrwała (14-29 dni),
- biegunka przewlekła (ponad 29 dni).
Nie jest zaskoczeniem, że biegunka poantybiotykowa jest formą powikłania po długotrwałej antybiotykoterapii. Stosowanie antybiotyków pozwala na skuteczne przeciwdziałanie infekcji, ale niesie za sobą pewne niekorzystne następstwa. Antybiotyki nie działają wybiórczo, co oznacza, że oprócz chorobotwórczych bakterii niszczą też pożyteczne bakterie współtworzące mikrobiom. Bakteryjna flora jelitowa odpowiada m.in. za odporność, syntezę i przyswajalność niektórych witamin czy prawidłowe trawienie. Biegunka poantybiotykowa stanowi więc następstwo ilościowej i jakościowej dysbiozy jelitowej (zaburzenia równowagi w składzie mikrobiomu). Wynikiem tego jest osłabienie odporności i wzrost ryzyka występowania infekcji, zwłaszcza tych o charakterze grzybicy.
Szczególnie niebezpieczną postacią biegunki poantybiotykowej, a raczej jej następstwem, jest rzekomobłoniaste zapalenie jelit. Problem ten jest wynikiem namnażania się bakterii Clostridium difficile, która wykazuje wysoką oporność na antybiotykoterapię. Bakterie te wykorzystują fakt zubożenia stanu mikrobiomu i tym samym wywołują toksyczną infekcję. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest przeważnie rezultatem biegunki poantybiotykowej spowodowanej przez takie preparaty jak cefalosporyny, fluorochinolony, penicylin czy klindamycyna – niemniej jednak praktycznie każdy antybiotyk może doprowadzić do rozwoju tego problemu.
Jak wygląda leczenie biegunki po antybiotyku?
Trudno zaprzeczyć, że najważniejszym elementem leczenia tego typu rozwolnienia jest zaprzestanie antybiotykoterapii. Odstawienie antybiotyku zawsze następuje pod kontrolą lekarza prowadzącego, gdyż nagłe zaprzestanie leczenia może doprowadzić do nawrotu infekcji lub pojawienia się rozmaitych objawów niepożądanych. Przedwczesne przerwanie antybiotykoterapii może też zwiększyć szansę występowania szczepów lekoopornych, co spowoduje utrudnienie walki z chorobą. Dlatego też strategia przeciwdziałania biegunce poantybiotykowej należy do lekarza.
Niemniej jednak pacjenci mogą samodzielnie wspomóc własny organizm. W tym celu zalecane jest:
- stosowanie probiotyków, co pozwoli odbudować stan mikrobiomu i zwalczyć dysbiozę,
- spożycie produktów, które wspomogą zgęstnienie masy kałowej i nie doprowadzą do podrażnienia żołądka np. suche pieczywo, banany, gotowana marchew i ziemniaki, ryż,
- zapewnienie odpowiedniego nawodnienia – głównie poleca się preparaty zawierające glukozę i elektrolity – w celu ograniczenia ryzyka dehydratacji organizmu i występowania niedoboru minerałów.
W niektórych przypadkach zalecane jest użycie leków przeciwbiegunkowych jak loperamid, ale ich włączenie musi zostać poprzedzone kontaktem z lekarzem lub farmaceutą. Istnieje bowiem ryzyko, że leki na rozwolnienie mogą zwiększyć ryzyko występowania powikłań.
Bibliografia:
- Wasielica-Berger J. „Ostra biegunka.” Gastroenterologia Kliniczna 2018, 10(1): 14-22.
- Mehlich A., et al. „Wybrane aspekty zakażeń Clostridium difficile.” Postępy Higieny i Miedycyny Doświadczalnej 2015, 69: 598-611.
- McFarland LV. „Antibiotic-associated diarrhea: epidemiology, trends and treatment.” Future Microbiology 2008, 3(5): 563-578
- Bartlett JG. „Antibiotic-associated diarrhea.” New England Journal of Medicine 2002, 346(5): 334-339.
- Pitch H., et al. „Flora przewodu pokarmowego chorych z podejrzeniem biegunki poantybiotykowej [AAD]. I. Clostridium perfringes.” Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia 2000, 4(52): 375-382.